Jak zmieniło się leczenie w Klinice podczas pandemii covid-19?

Rozmowa z prof. Tomaszem Zielińskim do Medycyna i Zdrowie / Nauka i Biznes / Warsaw Business

Izabela Blimel, Medycyna i Zdrowie/Warsaw Business Guide: Panie profesorze, proszę w skrócie opisać działalność Klinki.  

Prof. dr hab. n. med.
Tomasz Zieliński, kierownik Kliniki Niewydolności Serca i Transplantologii w Narodowym Instytucie Kardiologii:

Nasza Klinka ukierunkowana jest na leczenie i diagnostykę chorych z zaawansowaną niewydolnością serca. W sytuacji kiedy podstawowe metody leczenia niewydolności serca  stają się niewystarczające, a chory może być kandydatem do transplantacji serca jest kierowany do nas. Ogólnie,  około miliona osób w Polsce ma cechy niewydolności serca  o różnym stopniu nasilenia. Przyjmuje się  że co piąta osoba w ciągu swojego życia  będzie chorowała na niewydolność serca . Kolejnym faktem, wynikającym z danych epidemiologicznych jest to, że mniej więcej połowa chorych hospitalizowanych w trybie ostrym z powodu niewydolności serca wraca do szpitala w ciągu roku , co oznacza, że leczenie nie zawsze jest na tyle skuteczne, aby rozwiązać problem na długo. Nasilenie objawów jest często znaczne i utrudnia codzienne funkcjonowanie a rokowanie co do przeżycia wieloletniego jest złe.. Są różne przyczyny niewydolności serca, ale w wielu przypadkach jest to wspólna  droga końcowa wielu tzw  „chorób cywilizacyjnych”, takich jak choroba wieńcowa z przebytymi zawałami serca , nadciśnienie tętnicze, cukrzyca. Czynnikiem ryzyka rozwoju niewydolności serca w młodszym wieku są choroby występujące  rodzinne, również uwarunkowania genetyczne, czasami zapalenie mięśnia serca, czy rzadsze choroby, takie jak: amyloidoza czy sarkoidoza. W ostatnich latach coraz większą grupę pacjentów stanowią chorzy z niektórymi wrodzonymi wadami serca , skutecznie leczonymi  operacyjnie w dzieciństwie lub młodości co pozwoliło na uzyskanie czasowej poprawy klinicznej , które jednak w dalszym przebiegu prowadzą do dekompensacji krążenia.

Należy również pamiętać ,że mogą występować  różne postaci niewydolności serca. Jedna z nich powoduje obniżoną frakcję wyrzutu lewej komory , inna przebiega przy zachowanej frakcji wyrzutu, czyli wydaje się że serce kurczy się prawidłowo, ale funkcjonuje nieprawidłowo.

Podsumowując,  z tej licznej grupy chorych z niewydolnością serca około stu tysięcy pacjentów rocznie ma na tyle zaawansowane  objawy niewydolności serca że wymaga częstej hospitalizacji. Natomiast jeśli spojrzymy na liczbę przeszczepień serca na świecie i w Polsce , to w stosunku do tej liczby chorych jest ona bardzo niewielka, gdyż  w Polsce jest wykonywane około 100 – 150 przeszczepień rocznie w, z czego w Klinice Kardiochirurgii i Transplantologii  naszego Instytutu od 25 do 49  rocznie. Wszyscy chorzy po przeszczepieniu serca lub przeszczepach wielonarządowych pozostają pod opieka specjalistów z naszego zespołu transplantacyjnego.

 Mając na uwadze te dane chciałbym podkreślić, iż badania nad nowymi formami leczenia niewydolności serca są wręcz konieczne.  

W naszej Klinice wyspecjalizowaliśmy się i jesteśmy jednym z nielicznych ośrodków w kraju, który prowadzi program kwalifikacji do/ i opieki nad chorymi po przeszczepieniu serca. Na przestrzeni dwudziestu lat kardiochirurdzy  z Instytutu Kardiologii wykonali  ponad sześćset przeszczepień.  Liczba przeszczepień serca w kraju  jest ciągle limitowana liczba zgłoszeń narządów do przeszczepu- poprawa  w tym zakresie mogłaby się przyczynić do poprawy rokowania wielu chorych oczekujących na aktywnej liście do przeszczepienia serca. Mimo to pragnę zwrócić uwagę na fakt że  w ostatnich latach wspólnie z  ośrodkami z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego kardiochirurdzy i kardiolodzy  z Narodowego Instytutu Kardiologii podjęli się nowego medycznego i organizacyjnego wyzwania jakim są przeszczepienia wielonarządowe : serca i wątroby, serca i nerek oraz sekwencyjnego przeszczepienia serca i szpiku. Otworzyła to szanse dłuższego aktywnego życia dla kolejnej grupy chorych.

I.B.: Jak zmieniły się metody leczenia chorych z niewydolnością serca?

T.Z.: Przed postępem, jaki możemy obecnie obserwować w dziedzinie leczenia niewydolności serca   chorzy musieli oczekiwać na przeszczepienie kilka miesięcy w szpitalu , gdyż nie mogli samodzielnie funkcjonować, wymagając wlewów dożylnych i będąc w stanie śmiertelnego zagrożenia. Od ponad dziesięciu lat dla chorych oczekujących na przeszczep serca mamy alternatywę w postaci urządzenia mechanicznego pompy wszczepianej do  lewej komory serca. (Left Ventricular Assist Device-_LVAD).

 To oznacza, że chory po wszczepieniu takiej pompy, okresie leczenia w szpitalu i  rehabilitacji wychodzi do domu, gdzie może funkcjonować normalnie, chociaż z pewnymi ograniczeniami.

Z  implantowanego systemu wspomagania krążenia (LVAD)  chorzy mogą korzystać nawet kilka lat , funkcjonując  normalnie  w warunkach domowych , oczekując na przeszczepienia serca.. W naszym ośrodku najdłuższy okres wspomagania to 6 lat.  Jednym z mankamentów tych systemów jest zewnętrzne zasilanie i przewód sterowania wyprowadzony przez  skórę, co  zwiększa ryzyko wystąpienia infekcji.

Na świecie mechaniczne wspomaganie lewej komory  (LVAD) staje się coraz częściej trapią docelową -czyli stosowaną bez ograniczenia czasowego., praktycznie do końca życia chorego. Szczególnie dotyczy to chorych zdyskwalifikowanych z różnych przyczyn z przeszczepienia serca . Jednakże nie każdy pacjent może być kwalifikowany do wszczepienia urządzenia, ponieważ jak wspomniałem, pompa LVAD wspomaga tylko lewą komorę, więc jeśli funkcja prawej  komory serc jest zła, to wówczas wspomaganie lewej nie jest niewystarczające. Proces kwalifikacji do wszczepienia LVAd wymaga uwzględnienia również wielu innych czynników- również akceptacji chorego do tej formy leczenia, zdolności do obsługi urządzenia oraz przeciwwskazań do tej formy leczenia

W  Narodowym Instytucie Kardiologii wdrożyliśmy zdalny system kontroli chorych wspomaganych systemami LVAD  w  postaci komunikatora internetowego, który okazał się szczególnie  przydatny w dobie epidemii SARS2 -Covid-19.   System ten pozwala miedzy innymi na zredukowanie liczby  osobistych wizyt pacjentów w ośrodku przy zachowaniu bezpieczeństwa chorego.

W ostatnich latach  pojawiają się także  nowe rozwiązania farmakologiczne. Przykładem nowych terapii farmakologicznych  jest nowe  zastosowanie inhibitorów sodowo-glukozowego kotransportera typu 2 (SGLT2) tzw.  flozyn, leków stosowanych w  cukrzycy, które okazały się niezwykle skuteczne również  w leczeniu niewydolności serca. Niektóre z tych leków zostały zaakceptowane do leczenia niewydolności serca u chorych bez cukrzycy. Obserwujemy także ogromny postęp w dziedzinie  elektroterapii, np.  wszczepianie systemów resynchronizacji  (CRTD) oraz wszczepianie przezżylnych lub podskórnych  defibrylatorów zapobiegających nagłemu zgonowi. Opcji terapeutycznych jest wiele. Niestety idą za tym wysokie koszty leczenia systemowe ale  również dla pacjentów, gdyż nie wszystkie leki są  w pełni refundowane.

Poza niezwykle ważnymi aspektami medycznych aktywności  naszej Kliniki trzeba podkreślić ,również osiągniecia naukowe Kliniki i indywidualne jej pracowników.

W ramach współpracy z  zespołami innych Klinik Instytutu Kardiologii  oraz ośrodkami krajowymi i zagranicznymi prowadzone są badania pod kierunkiem pracowników naszej Kliniki . dr hab.med. Prof. .IK Małgorzaty, Sobieszczańskiej- Małek i  Prof. Tomasza Zielińskiego) nad:

• nowoczesnymi metodami diagnostyki odrzucania humoralnego i komórkowego oraz diagnostyki waskulopatii serca przeszczepionego miedzy innymi z wykorzystaniem metod obrazowych tomografii komputerowej oraz badań immunopatologicznych
• opracowania modelu opieki nad chorymi z systemami wspomagania lewokomorowego i po przeszczepieniu serca
• kwalifikacji i zakresu diagnostyki oraz immunosupresji dla przeszczepień wielonarządowych

Pod kierunkiem dr hab.med Prof. IK. Przemysława Leszka nad

• molekularnymi mechanizmami niewydolności serca
• zaburzeniami gospodarki żelazem w komórce mięśnia serca w okresie jego niewydolności
• nowymi terapiami farmakologicznymi

Pod kierunkiem dr hab.med Tomasz Rywika nad

• epidemiologicznymi aspektami niewydolności serca
• poprawą skuteczności leczenia ambulatoryjno-szpitalnego niewydolności serca

I.B.: Jak zmieniło się leczenie w Klinice podczas pandemii covid-19?

T.Z.: Nasza Klinika nie była oddziałem dedykowanym do leczenia pacjentów z zakażeniem SARS -COV2 stad moje informacje nie są pełne, mogę się wypowiadać tylko na temat zmian które szały w leczeniu naszych chorych w dobie pandemii.

 W sytuacji pandemii poza niezbędnym zwiększonym reizmem sanitarnym co przekłada się na nieco mniejsza liczbę przyjmowanych  chorych obserwujemy również  zjawisko kiedy to pacjenci obawiają się zgłaszać do szpitala z powodu ryzyka zakażenia SARS-Cov-2. Pomimo, iż przestrzegamy wszelkich procedur, część pacjentów przesuwa terminy wizyt, co w mojej ocenie może doprowadzić do poważnego problemu w sytuacji, kiedy pandemia wygaśnie, gdyż prawdopodobnie możemy spodziewać się fali pacjentów, którzy będą potrzebowali natychmiastowej pomocy. Wydaje się, że pacjenci nie zawsze akceptują fakt, że skoro są po  oczekiwaniu  w kolejce  zaproszeni do Kliniki to nie powinni przekładać terminu hospitalizacji, gdyż ryzyko opóźnienia diagnostyki i leczenia  często jest bardzo wysokie.

Ze względu na rodzaj pacjentów hospitalizowanych  w naszej Klinice  –  w dużej części są to chorzy po przeszczepach narządowych otrzymujący leki zmniejszające odporność są oni szczególnie narażenie na ryzyko zakażeń stad konieczność zachowania szczególnego reżimu sanitarnego zarówno w sytuacji hospitalizacji jak i porad ambulatoryjnych. Rzeczywiście jak się wydaje system ten przynosi efekty , gdyż liczba zakażeń szpitalnych SARS2-COv19 jest w naszej Klinice  na szczęście  mała.

 Niestety szacowana ogólna zachorowalność na covid-19 spośród chorych po przeszczepieniu serca jest wyższa niż  w populacji ogólnej . Chorzy z niedoborami odporności i leczeni immunosupresyjnie mogą mieć też dłużej stwierdzaną obecność materiału wirusa w badaniu PCR .

I.B.: W jaki sposób covid-19 wpływa na układ sercowo-naczyniowy?

T.Z.: Na dzień dzisiejszy nie posiadamy długoterminowych danych. Niemniej jednak jest to wirus RNA, który wnika do komórek łącząc się z receptorem ACE2 ,  który głownie występuje w tkance płucnej i śródbłonku naczyń. Efektem uszkodzenia funkcji śródbłonka  jest obserwowana  w tej chorobie tendencje do zakrzepów, co również może powodować pewne następstwa w zakresie układu krążenia, jak to się dzieje w przypadku wirusów, które znamy lepiej i działają bezpośrednio na serce. U pewnej grupy pacjentów odnotowano bezpośrednie wirusowe uszkodzenie serca. Jest to problem często występujący w infekcjach wirusowych, szczególnie przebiegających tak dynamicznie jak SARS-Cov-2. Występuje burza cytokinowa, czyli nadmierna aktywacja układu odpornościowego odpowiedzialnego za wyrzucanie różnych cytokin, które mają toksyczne działanie między innym na serce. W efekcie, kiedy dochodzi do uszkodzenia wielonarządowego, dochodzi także do uszkodzenia serca, między innymi z powodu wspomnianej burzy cytokinowej, która szczególnie dla osób z zaawansowaną niewydolnością serca jest poważnym zagrożeniem życia. Jeśli chory ma do tego obniżenie poziomu tlenu związane z zajęciem dużej  części tkanki płucnej, to w tym momencie dochodzi do niedotlenienia serca i  pojawiają się objawy zaburzenia ukrwienia serca podobne do zawału i jeśli dochodzi w przebiegu  zakażenia Sars-Cov-2,  do zakrzepów  w naczyniach to efekt sumacyjny jest dramatyczny. Kolejnym możliwym mechanizmami jeśli chodzi o następstwa Sars-Cov-2 to tak jak w przypadku wielu chorób wirusowych mimo, że objawy infekcyjne  w innych narządach ustępują  , ale w sercu materiał wirusa pozostaje jeszcze przez jakiś czas. Uruchomione mechanizmy obronne mogą stać się  nieprawidłowymi mechanizmami o typie autoagresji tj skierowanymi przeciwko tkankom mięśnia serca . Zapoczątkowany proces autoagresji przeciwko tkankom własnym mięśnia serca może też trwać dalej mimo ,ze dojdzie do całkowitej eliminacji wirusa. Może to prowadzić do zastępowania tkanki mięśniowej tkankę włóknistą, ze spadkiem kurczliwości co w następstwie doprowadza do pogłębiającej się niewydolności serca. To jest jeszcze jeden z mechanizmów, który może leżeć u podłoża uszkodzeń w wyniku np. przebytych infekcji wirusowych.

I.B.: Czy liczba pacjentów w Klinice po przejściu covid-19 może wzrosnąć?

T.Z.: Tak, możemy spodziewać się takiego zjawiska. Obecnie w Klinice mamy chorych u których trudno stwierdzić, czy przebyta choroba covid-19 jest bezpośrednią przyczyną choroby serca  czy  infekcja nałożyła się na  schorzenia, które występowały wcześniej. Niemniej jednak mamy 28-letniego pacjenta po przebytej chorobie COVID19 z bardzo ciężkim uszkodzeniem serca i powikłaniami naczyniowymi Nie wiemy jednak, czy choroba występowała wcześniej, czy jest wtórna do infekcji wirusowej. Pomimo, że jest bardzo dużo niewiadomych w tym zakresie, to występuje pewna analogia w stosunku do tego, co obserwujemy w przypadku innych zakażeń wirusowych uszkadzających serce

I.B.: Czy wirus Sars-Cov-2 wydaje się groźniejszy? 

T.Z.: Na pewno tak. Nowy wirus stanowi zagrożenie, ponieważ mechanizmy obronne nie są nastawione  na ten typ wirusa. I choć on już występował w przyrodzie, to zmutował na tyle i stał się bardziej zakaźny powodując ogromną falę infekcji. 

I.B.: Proszę powiedzieć czytelnikom, czym jest agregacja płytek krwi i jaką pełni funkcję we właściwym przepływie krwi?

Agregacja płytek krwi to inaczej zlepianie się płytek ze sobą. Jest to mechanizm  mający znaczenie miedzy innymi w samoistnym zatrzymaniu krwawień przy przerwaniu naczynia. Jest to jedna z ważnych właściwości płytek krwi. Nadmierna agregacja płytek może być wyzwolona poprzez działanie przeciwciał , wirusów i niektórych czynników chemicznych prowadząc do powstawania dużych objętościowo konglomeratów płytek, utrudniać lokalnie  przepływ  wyzwalając inne elementy kaskady krzepnięcia  ,  co prowadzi do zakrzepów i zatorów w naczyniach krwionośnych.

Inną ważną cechą płytek krwi jest ich zdolność do adhezji tj przylegania do powierzchni w szczególności do kolagenu. Prawidłowo funkcjonujący śródbłonek naczyń chroni przed nadmiernym przyleganiem płytek.  Adhezja   podobnie jak agregacja to mechanizm obronny pozwalający zatrzymać krwawienia ale w przypadku uszkodzenia śródbłonka naczyń i obnażenia błony podstawnej lub ściany naczynia może stać się kolejnym mechanizmem sprzyjającym powstawaniu zakrzepów

I.B.: Jak kardiologiczne powikłania postcovidowe wpływają na przepływ krwi i agregację płytek?

 Uszkodzenie śródbłonka naczyń w przebiegu choroby COVID19 wywołane infekcją SARS-COv2  podobnie jak wiele innych infekcji wyzwala zjawisko tzw. koagulopatii wywołanej infekcją (termin angielski sepsis induced coagulopathy SIC) . Dochodzi do wzmożonej produkcji trombiny i zmniejszonej fibrynolizy przy zwiększonym poziomie fibrynogenu co zaburza równowagę procesów krzepnięcia w organizmie. Uszkodzenie śródbłonka uruchamia zwiększoną adhezją i agregację płytek wyzwalając dodatkowe  elementy kaskady krzepnięcia.

.Jeśli dołączymy do tego długie unieruchomienie chorych z powodu ciężkiego przebiegu choroby to spełnione są wszystkie warunki sprzyjające powstawaniu zakrzepów.   Dochodzi do zakrzepów w naczyniach drobnych ale również większego kalibru . Tworzące się zakrzepy mogą przemieszczać się wraz  z prądem krwi do naczyń mózgowych, naczyń obwodowych, tętnicy płucnej -stąd tak wiele opisywanych powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z zakażeniem tym wirusem.